Les particules fines présentes dans les gaz d’échappement, la poussière des freins des véhicules ou les émanations de combustibles fossiles sont “un tueur caché”, a déclaré à l’AFP Charles Swanton de l’Institut Francis-Crick, qui a dirigé les recherches. Il présente cette recherche, qui n’a pas encore été évaluée par des pairs, lors de la réunion annuelle de la Société européenne d’oncologie médicale, qui se déroule jusqu’au 13 septembre à Paris. Alors que la pollution de l’air est suspectée depuis longtemps, “nous ne savions pas si cette pollution causait directement le cancer du poumon ou comment”, a déclaré le professeur Swanton. Les chercheurs ont d’abord examiné les données de plus de 460 000 résidents d’Angleterre, de Corée du Sud et de Taïwan et ont montré que l’exposition à des concentrations croissantes de particules fines était associée à un risque accru de cancer du poumon. La découverte la plus importante est celle du mécanisme par lequel ces polluants peuvent provoquer le cancer du poumon chez les non-fumeurs. Grâce à des études en laboratoire sur des souris, les chercheurs ont montré que les particules provoquaient des changements dans deux gènes (EGFR et KRAS), déjà liés au cancer du poumon. Ils ont ensuite analysé près de 250 échantillons de tissus pulmonaires humains sains, jamais exposés à des agents cancérigènes provenant de la fumée ou d’une forte pollution. Des mutations du gène EGFR sont survenues dans 18 % des échantillons, des altérations du KRAS dans 33 %.
“Comprendre pourquoi certaines cellules pulmonaires endommagées deviennent cancéreuses après exposition à des polluants”
“En elles-mêmes, ces mutations ne suffisent probablement pas à conduire au cancer. Mais lorsque vous exposez une cellule à la pollution, cela stimule probablement une sorte de réponse” inflammatoire “, et si” la cellule héberge une mutation, elle formera un cancer, ‘”, résume-t-il. Professeur Swanton. C’est un “déchiffrement du mécanisme biologique de ce qui a été une énigme” mais “assez déroutant”, reconnaît ce médecin-chef de Cancer Research UK, principal bailleur de fonds de l’étude. Traditionnellement, on croyait que l’exposition à des agents cancérigènes, tels que ceux de la fumée de cigarette ou de la pollution, provoquait des mutations génétiques dans les cellules, les rendant volumineuses et se multipliant. Pour Suzette Delaloge, directrice du programme de prévention des cancers à l’Institut Gustave-Roussy, “c’est assez révolutionnaire car nous n’avions quasiment aucune démonstration auparavant de cette cancérogenèse alternative”. “Cette étude est une étape assez importante pour la science – et pour la société aussi, j’espère”, a déclaré l’oncologue chargé de discuter de l’étude lors de la conférence. “Cela ouvre une grande porte à la connaissance ainsi qu’à la prévention.” La prochaine étape sera de “comprendre pourquoi certaines cellules pulmonaires endommagées deviennent cancéreuses après exposition à des polluants”, selon le professeur Swanton. Cette étude confirme que la réduction de la pollution de l’air est aussi vitale pour la santé, insistent plusieurs chercheurs. “Nous avons le choix de fumer ou non, mais pas l’air que nous respirons. Avec probablement cinq fois plus de personnes exposées à des niveaux de pollution malsains que la fumée, il s’agit d’un problème mondial majeur”, a déclaré le professeur Swanton. Plus de 90 % de la population mondiale est exposée à ce que l’OMS considère comme des niveaux excessifs de particules fines polluantes. Cette recherche laisse également espérer de nouvelles approches de prévention et de traitement. Pour la détection et la prévention, Suzette Delaloge envisage plusieurs pistes, mais “pas pour demain” : “évaluation personnelle de notre exposition aux polluants”, détection – pas encore possible – de la mutation génétique EGFR, etc. Pour Tony Mok, de l’université de Hong Kong, cité dans un communiqué de l’ESMO, cette recherche, “aussi intéressante que prometteuse”, “permet d’envisager un jour de rechercher des lésions précancéreuses au niveau des poumons par imagerie puis d’essayer pour les traiter avec des médicaments tels que les inhibiteurs de l’interleukine-1β.” Le professeur Swanton imagine “à quoi pourrait ressembler la prévention moléculaire du cancer dans le futur, avec une pilule, peut-être tous les jours, pour réduire le risque de cancer dans les zones à haut risque”. Avec l’AFP
